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，卷:13(2)

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光动力疗法:癌症治疗的一种多功能治疗方法

*通信:

Jothi Rajan MA泰米尔纳德邦科学技术委员会，金奈，印度，电话:044 22301428;电子邮件: (电子邮件保护)

摘要

光动力疗法(PDT)是一种临床公认的治疗方法;这是一种微创治疗。PDT过程对恶性细胞有毒性作用。在PDT过程中，光敏剂吸收辐照光产生单线态氧。单线态氧直接与之反应肿瘤并破坏细胞膜。经临床研究证实，PDT是一种早期选择性治疗恶性细胞的药物。PDT明显延长了不能手术的寿命肿瘤受影响的人。PDT具有毒性小、全身效应小、长期发病率低、美容效果好、保留器官功能等优点，是一种有价值的联合治疗方法。在未来，PDT有可能成为治疗糖尿病的有效方法癌症治疗。

关键字

光动力治疗;化疗;放射治疗

简介

不考虑基本研究的进步让我们有了更好的理解肿瘤科学和集中用药新时代的推动，晚期大规模的临床试验，以及一些重要的豁免，已经能够在治疗结果中看到很少的对比[1，2］．此外，临床承认的新药物数量不足低［3.］．这些令人平静的现实提请人们注意，为了取得鼓励进展，必须强调其他现有但同时被忽视的有益方法。光动力治疗(PDT)有可能满足许多目前被忽视的恢复性需求。尽管这一事实尚未发展，但它现在是一种有效的和临床确认的恢复性方法，用于肿瘤和无害疾病的管理。近20年前，PDT是FDA确认的主要药物组合，但即使如此，在临床上仍未得到充分利用。

PDT由光敏剂、氧和光三部分组成[4，5］．这些都没有独立的危险，但它们一起开始了一个光化学反应，在一种叫做单线态氧的高活性物质的时代，这个反应又循环了一圈。后者能迅速导致致命，促使细胞通过细胞凋亡或腐败。PDT的抗肿瘤作用来自三个相互关联的成分-协调细胞毒性的后果肿瘤细胞，危害之大肿瘤脉管系统和接受一个热烈的反应，可以促进发展的基础无敏感性。这些仪器的相对作用在很大程度上取决于所使用的PS的分类和测量、PS组织和光呈现之间的时间、光测量和它的通量率，肿瘤氧气焦点，也许还有其他无法有效感知的因素。这样，确保利用PDT的理想条件需要有计划的跨学科努力。本次审核将涉及PDT最重要的自然和物理调制部分，浓缩其临床地位，并对其潜在的未来改进提出立场。

实验

光动力疗法的基本组成部分

光动力处理是一种两组织技术。下面组织一个光敏PS肿瘤用合适波长的光照射位点。最后一种可以通过适应性强的光纤装置传输到身体的任何器官。选择性是由两方面获得的，有帮助的光敏剂限制在肿瘤损伤中的能力和光精确地传输到治疗目的地。令人难以理解的是，PDT的严重局限性是目前的障碍之一，因为它对转移性损伤的治疗是不够的，而转移性损伤是疾病患者死亡的最常见原因。正在进行的研究集中在寻找理想的PDT条件来促进基础无敏感性，这可能在任何情况下，在某种程度上阻碍以后的约束。PDT可以在化疗早期或化疗后使用，放射治疗或手术不需要权衡这些恢复性的方式。没有临床证实的PSs在细胞核心聚集，限制了可能致癌的DNA伤害或促进安全克隆的发展。此外，化疗或放疗的不利影响也被忽略了。抗放射或化疗不影响对PDT的影响。

惊人的矫正结果使PDT适用于患有皮肤增生。组织温度没有巨大变化，对结缔组织的保护导致微不足道的纤维化，允许维持实际的生命系统和经历PDT的空器官的机械诚实。选定的无法手术的肿瘤患者，他们已经耗尽了其他治疗选择，同样可以改变PDT的个人满意度。最终，许多PDT方法可以在门诊或移动环境中进行，从而降低成本，并使治疗更加亲切。PDT的主要不友好影响与一些治疗惯例和一个确定的折磨相一致皮肤光敏化是最新的专家所回避的问题(图1)．

敏化

作为恶性肿瘤治疗的一部分，大部分光敏剂依赖于四吡咯结构，如血红蛋白中所含的原卟啉结构。一个完美的光敏专家应该是一个单独的无掺杂化合物，以允许质量控制检查低组装费用和极大的安全性。它应该在600nm和800nm(红色到深红色)附近有一个高的摄食顶，因为吸收波长大于800nm的光子并不能提供足够的活力来激发氧气到其单态，并且限制了形成大量的接受氧产量物种在照明。由于进入组织的光随着波长的增加而增加，在深红色中具有固体吸光度的专家，例如，氯化物，细菌氯化物和酞菁提供了变化肿瘤控制。它应该没有微弱的杀伤力，并适度快速地从普通组织中释放，从而限制光毒性反应。光敏算子的其他适当的吸引人的性质已在其他地方概述[6］．虽然镇静组织和照明之间的过渡通常很长，以敏化剂有足够的时间从典型组织扩散，现在的报告提出肿瘤当PS尚未在静脉中显示时，在较短的药物光过渡期间传递光，反应可能会更好，沿着这些线传递血管损伤[7］．一些报告认为，关节性燃烧反应和增亮后的坏死细胞通过对PDT的无懈可击强化能力至关重要，而另一些报告则建议使用产生更多强化能力的PDT细胞凋亡刺激较小的应用是合适的，例如，不希望肿胀的脑肿瘤。最近的发现表明，特定的pdt诱导的凋亡细胞传递仪器是非常具有免疫原性的，并且可以驱动抗肿瘤的无残性。最后，被称为光漂白的PS的光辅助拆除已经被认为是麻烦的，然而一些报告建议，当PS在照明中被清除时，这一特性可能会使光剂量测定不那么基本，因为完成处理是逃避的[8，9］．临床用于生长治疗的主要PS是一种水溶性卟啉混合物，称为血卟啉附属物(HPD)，一种精制型，后来被简单地称为Photofrin。尽管Photofrin是迄今为止使用最广泛的PS，但该项目有一些缺点，包括持久的皮肤光敏性和a一般低在630 nm处吸光度。虽然Photofrin可以产生光动力影响，但通过红移红色吸收带和扩大较长波长的吸收，充分性将得到增强。在恢复性科学专家中，有一项值得注意的努力，即寻找第二代PDT，并提出了数百种具有抗癌PDT价值的混合物。发现5-氨基乙酰丙酸(ALA)是PS原卟啉IX的生物合成先驱[10]已促使ALA或ALA酯可以局部连接或口服控制的大量应用。这些被认为是“专业药物”，等待被改变为原卟啉动态光敏剂。许多推测已经被提出来代表PDT的肿瘤限制特性[11］．这些结合了破解和卷积的优势肿瘤静脉，因为新生血管和不出现淋巴浪费被称为提高穿透力和维护效果[12］．一些最好的混音特别与低密度脂蛋白(LDL)的研究结果表明，LDL受体在人体上出现了上调肿瘤细胞可能很重要[13］．人们一直关注的问题是，ps与不同的粒子共价连接，这些粒子对肿瘤有一定的偏好，或与特定肿瘤上的受体相连[14］．其目标是依靠聚焦车辆的能力来控制约束因素，目标是根据其光化学性质选择PS。这些载体包括单克隆抗体，反作用剂片，多肽，蛋白质，例如，转铁蛋白，表皮发育因子和胰岛素，低密度脂蛋白，不同的糖，生长抑素，叶酸腐蚀和许多其他。

光源

蓝光能有效地渗透到组织中，而红光和红外辐射则渗透得更深(图1)．在600nm和1200nm附近的区域通常被称为组织的光学窗口。尽管如此，照射到800纳米左右也能产生1O2，因为较长的波长没有足够的活力来启动光动力反应[15］．没有一种光源适合所有PDT症状，即使有相似的PS。因此，光源的决定应基于PS保留(荧光激发和活性光谱)、疾病(面积、溃疡大小、可用性和组织质量)、成本和大小。PDT的临床充分性依赖于复杂的剂量测定:包括光测量、光呈现时间和光传输方式(单次、分次甚至节拍)。通量率还会影响PDT响应[16］．测量所处理组织间质或表面光色散和通量率的集成框架迄今仅用于测试思考器。这两个激光和发光光源已被用于PDT，并显示出类似的效果[17］．与巨大而浪费的抽运彩色激光器不同，二极管激光体积小，财务精明，易于引进，具有计算机剂量测定和对准高光，使用寿命更长。这样的激光目前特别适用于PDT。发光二极管(led)是可供选择的光源，通常限制超时空传输速度和高通量率[18，19］．激光可与扩散尖端结合成束，用于治疗膀胱和胃相关道的肿瘤。可充气的，内部用牢固的消散材料固定，形状适合一个风琴，在经济上另可获得[20.］．这是非常容易实现的嵌入一个光源的强大的器官在身体的某处在图像方向下。PSs的理想混合物、光源和处理参数的决定对于有效的PDT是至关重要的[21，22］．

光物理和光化学

大多数处于基态(即单线态)的PSs都有两个反向扭转的电子，它们位于一个能量最大的原子轨道上。光的同化促使一个电子交换到一个活力更高的轨道。这种被激活的PS是极其不稳定的，并以荧光和温暖的形式散发出这种过剩的活力。另一方面，通电的PS可能会经历系统间的交叉，从而形成一个更稳定的三态，并改变一个电子的转动。处于三态的光敏剂可以将较少的辐射腐蚀到基态，也可以将其活力交换到亚原子氧(O2)，这是一种处于基态的三态光敏剂。这一过程促使单线态氧(1O2)的生成，该反应被称为II型过程[23］．I型过程也可以发生，即PS直接与手机微环境中的自然粒子反应，确保氢分子或电子形成自由基。由此产生的减少的PS自氧化生成超氧阴离子自由基(O₂•-)。O的变性或单电子还原₂•-生成过氧化氢(H_2O2)，因此，它可以经历一个电子的减少，以有效的，为所有意图和目的无目的的氧化剂-羟基自由基(HO•)。通过II型科学的ROS年龄比通过I型科学的ROS年龄更直接，而且大多数ps都被接受通过II型而不是I型仪器工作。

PDT发病机制

单线态氧(1O2)的寿命很短(~10- 320ns)，这限制了它的传播在大约10 nm-55 nm细胞［24］．因此，光动力损伤会发生在PS的胞内区域附近[25］．Photofrin是一种令人难以置信的卟啉醚混合物，具有可变限制设计，通常与脂质膜相连。在目前使用的其他光敏剂中，氯化物NPe6以溶酶体为目标，苯卟啉附属物(BPD)以线粒体为目标，间四羟基苯氯化物(mTHPC)被认为以线粒体、ER或两者为目标，酞菁Pc 4具有广泛的倾向，尽管线粒体被认为是一个基本的目标[6］．其他已经产生的专家可以有不同的目标。限制的具体例子可能在不同的细胞种类中波动。PDT可以激发三种基本的细胞死亡途径:凋亡、坏死和自噬相关的细胞死亡。细胞凋亡在很大程度上是真正的细胞死亡方法吗细胞对PDT反应。光动力损伤后的线粒体外膜渗透(MOMP)由Bcl-2亲戚控制，并被认为在很大程度上不依赖p53 [26］．与线粒体相关的PSs，层结合Bcl的光损伤[27-29]可作为MOMP和随之而来的caspase激活剂(例如细胞色素c和Smac/DIABLO)或其他专业的凋亡颗粒(包括凋亡促进因子(AIF))的到来的一个温和标志[26］．照片氧化溶酶体的溶酶体层破裂和组织蛋白酶溢出[30.，31]驱动Bid解理和MOMP [31］．光毒性不仅仅通过caspase标记增强，还包括其他蛋白酶，如calpain，以及其他非凋亡途径[26］．通常情况下，caspases的抑制或遗传缺陷只是推迟了光毒性或将细胞死亡方法转向坏死细胞死亡[32］．最近的证据明确提出，特定类型的腐败可以通过标记转导途径产生[33］．基本的修饰性腐烂的原子成分是微妙的，但在某些情况下，包括RIP1(受体通信蛋白1)激酶的启动，线粒体ROS的极端产生，溶酶体损伤和细胞内Ca^{2 +}-负担过重，重复参与[33，34］．严重的线粒体内层光损伤或细胞内钙^{2 +}-过度负荷可促进线粒体多孔性的进展，这可能支持坏死而不是凋亡的光毒性[26，35[商务英语光损伤细胞同样可以刺激巨噬(以下简称自噬)[36，37］．这是降解和再利用的溶酶体途径胞内蛋白和细胞器。自噬可以通过不同的焦虑信号包括氧化压力［38］．这个过程可以有一个细胞保护和一个专业的通过部分跟随肿瘤化疗，包括那些包括活性氧作为基本伤害剂的化疗。最近的研究表明，自噬是光动力损伤后挽救细胞合理性的一种手段[37］．光损伤溶酶体腔室的PSs可能会牺牲自噬过程的完善，导致自噬有效载荷的回旋余地不足。收集ros损伤的细胞质部分可能增强光毒性细胞凋亡装备的细胞。对自噬，细胞凋亡腐败以及这些程序如何促进腐败肿瘤反应将是设计更好的PDT方法的必要条件。

细胞保护机制

各种分布有详细的细胞保护仪器肿瘤细胞冒险远离PDT的细胞毒性影响[26］．所识别的主要系统取决于生长过程中细胞强化水平的巨大差异细胞［39］．两个water-dissolvable癌症预防剂，如某些氨基酸、谷胱甘肽(GSH)或维生素C和脂溶剂细胞增强剂，如维生素E，可在多种疾病细胞种类中以不同水平获得，说明PDT敏感性的巨大差异[40］．在恶性肿瘤中，矩分量与关节有关细胞能够解毒活性氧的化学物质尽管没有特定的细胞蛋白可以特异性地解毒1O2，但参与不同ROS消化的化学物质可以影响PDT的细胞毒性作用。例如，超氧化物歧化酶(SOD)过度接合或用SOD模拟物治疗已被证明可以平衡PDT的细胞毒性影响[41］．在PDT后的不同疾病细胞类型中，SOD作用的扩大也同样可见，这与谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性的下降有关[42］．第三种细胞保护成分包括其编码质量本身是由PDT激发的蛋白质。可以确定的分类有很多，但其中大多数是一种可以管理PDT诱导的标记途径细胞凋亡［43或参与修复氧化焦虑引起的疼痛。通过IκBα超级阻遏物的完整表达或通过药物抑制剂的使用对NF-κB的阻碍会使疾病更加严重细胞来细胞凋亡由PDT发起[44］．其他焦虑PDT诱导的相关翻译因子包括AP-1、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)或Nrf2。PDT似乎可以向上定向血红素加氧酶-1 (HO-1)连接，该仪器依赖于Nrf2原子聚集和p38MAPK，更重要的是，PI-3K练习。作为结果癌症可以想象，nrf2下属标志转导可以控制细胞对pdt介导的细胞毒影响的保险。研究发现PDT可以激发不同HSPs的表达，其中PDT的防御部分已被描述。例如，转染肿瘤细胞HSP27质量扩大生存期肿瘤细胞PDT后[45］．同样，扩大的HSP60和HSP70水平与对光动力处理的亲和性相反相关[46，47］．要澄清这些观点，最简单的办法就是热休克蛋白能够与氧化损伤的蛋白质结合。此外，热休克蛋白的细胞内容量不仅局限于蛋白质的再折叠。许多HSPs“客户”蛋白在控制促生存途径中起着基本作用。PDT还促进了羰基化蛋白质的泛素化，随后标记了它们在蛋白酶体中的腐败，从而抵消了有毒蛋白质聚集物的发展[48］．

抗血管作用的PDT

组织微循环的光动力干扰于1963年首次提出[49］．Star等人的检查。[50]使用了一个窗室来提及嵌入乳房的客观事实肿瘤以及在PDT与HPD增强后的不同情况下，对大鼠附近普通组织微循环的影响。潜在的美白和血管收缩的肿瘤血管被非均质反应追踪，包括可能的终血流停滞、引流，以及在一些较大的血管中血小板总数的发展。对从小鼠模型中提取的组织进行感知，显示出广泛的各种血管反应，包括对皮下尿路上皮肿瘤和普通啮齿动物空肠的血流干扰，典型小鼠大脑血脑障碍的破坏，以及内皮细胞以及皮下肿瘤和典型组织中的细胞器损伤[51，52］．其他调查显示，肿瘤细胞用可能治愈的光动力测量进行了处理在活的有机体内如果从宿主中迅速排出，则为克隆性[53，54］．当肿瘤留在宿主体内延长长度时，可以看到克隆性的进行性不幸;这与pdt驱动的缺氧运动有关。缺氧足以阻塞坐标肿瘤在次校正PDT测量中识别细胞屠宰。这些检查提出了血管损伤的病灶部分肿瘤小鼠模型对PDT的反应。上面提到的许多报告特别涉及到内皮作为PDT的一个基本焦点在活的有机体内；这加强了对内皮细胞的相对影响的研究细胞PDT和内皮细胞的反应细胞这可能会在血管层面上开始不同的奇迹。戈默等人。[55]证明了牛样内皮细胞细胞对Photofrin-PDT来说比平滑肌更脆弱细胞或者类似种类的成纤维细胞。通过克隆检查，这种扩展的亲和性并不是Photofrin扩展积累的后效。hpd介入牛样主动脉内皮细胞PDT的影响细胞以及人类结肠腺癌细胞由韦斯特等人检查。[56］．指数发展内皮细胞细胞你们全然比繁殖更娇嫩吗肿瘤内皮细胞中更显著的PS收集，加入了影响程度的区别。内皮细胞对亚致命的PDT测量的反应也可能增加组织中的血管变化。扩张的血管多孔性蛋Fingar等人计算了在Photofrin-PDT中和之后啮齿动物灼烧肌中的白色。[57]最近，更多的活体荧光成像已被用于显示治疗诱导的增量肿瘤椎体蛋白和NPe6-PDT的血管穿透性[58，59］．在一项前沿研究中，Synder等人[60]证明hphh - pdt的征募扩大肿瘤血管渗透性带来了阿霉素脂质体样方案——阿霉素的升级收集。在PDT后立即使用Doxil时，肿瘤这两种方法的控制和选择性在本质上都得到了加强。在一项需要将化疗操作人员传递到肿瘤邻近大脑的调查中，ALA-PDT被有效地用于暂时干扰典型啮齿动物大脑的血脑阻塞在活的有机体内［61这些以及以血管为中心的PDT的不同部分说明了对标题的关键潮起潮落。

结果与讨论

的免疫反应PDT的

PDT有规律地引起固性强烈的火红反应，可见病灶局部有局限性水肿。4.这种反应是pdt引发的氧化焦虑的结果。沿着这些路线，PDT可以定位于疾病治疗(包括冷冻疗法，热疗和中心超声去除)提供复合/物理的侮辱肿瘤组织明显被宿主为有限强损伤。这促使宿主提前调度防御活动，以管理对组织尊严和安全的危险体内平衡在受影响地点[62强烈的激烈反应是这种特殊情况下的主要防御效应过程。其根本任务是抑制体内平衡的干扰，保证受损细胞的排出，进而推进周围修复和正常组织工作的重建。PDT引起的加重是一个肿瘤天然不敏感系统安排的抗原非特异性过程[63］．该框架的识别臂，特别是模式识别受体，负责区分PDT造成的肿瘤受限冒犯的近性传感器作为“调整自我”的存在。PDT在快速生成大量警报/威胁信号方面表现得尤其强大，这些信号也被称为与伤害相关的亚原子信号(DAMPs)或与细胞死亡相关的亚原子信号(CDAMPs)，这些信号可以被天生的抵抗警告元素识别。pdt引起的加重的开始是由神经的轰动性变化分开的肿瘤血液蛋白可以穿透的脉管系统以及燃烧弹的前粘合剂细胞［62］．这种情况甚至发生在那些主要针对目标的PSs上肿瘤与血管细胞相反，在血管细胞中，炽热的过程绝大多数是由光氧化损伤信号开始的，这些信号始于血管周围区域，趋化倾向达到血管内皮。这些燃烧细胞被中性粒细胞驱使，被极杆追赶细胞和单核/巨噬细胞，快速而巨大地攻击经历PDT的肿瘤[4，63］．它们的基本任务是通过清除含有交换组织成分(包括受损和死亡细胞)的垃圾来杀死DAMPs/CDAMPs的来源。

光动力处理的危害和破损肿瘤血管系统常常以血管障碍而告终，以“隔离”受伤者肿瘤组织直到它被抽出为止吞噬作用随后保持被干扰的内稳态的扩散耗尽这些燃烧弹细胞或在PDT后限制他们的运动似乎会降低恢复效果[64-67］．在细胞因子与方向相关联的挑衅程序，最基本的部分在肿瘤PDT反应由IL-1β和IL-6起作用[68，69］．不同附着原子的容量被阻断，进一步阻碍了PDT响应。另一方面，阻断IL-10、TGF-β等缓解性细胞因子尤其能提高PDT后的治愈率[62］．

各种临床前和临床研究表明，PDT可以以不同的方式影响万能安全反应;一些方案可增强全能无敏感性，而其他方案则可促进免疫抑制。促使增强和隐藏的确切成分是模糊的;似乎PDT对无懈可击框架的影响取决于治疗方案、治疗区域和光敏剂类型[66，70］．PDT启动的安全隐藏在很大程度上与皮肤和透皮PDT方案有关，包括扩大表面积[70，71］．PDT生存能力的所有特征都依赖于敌对势力的征募肿瘤刀枪不入。长期肿瘤免疫受损小鼠的反应减少或消失[64，72］．重建这些生物与骨髓或T细胞从免疫能力强的小鼠带来扩大PDT的生存能力。临床PDT的生存能力似乎同样依赖于对肿瘤阻力。与ALA-PDT有反应的患者相比，外阴上皮内瘤变(VIN)患者对ALA-PDT无反应的肿瘤可能需要明显的组织相容性复合体I类原子(MHC-I) [73］．MHC-I确认是CD8+ T启动的基础细胞需要MHC-I的肿瘤不受细胞调解的影响肿瘤不敏感反应[74］．与无反应的VIN患者相比，对PDT有反应的VIN患者扩大了CD8+ T细胞渗透到相关肿瘤中。免疫抑制和免疫活性光化性角化病和Bowen病患者对PDT的起始反应率相当;然而，免疫抑制患者表现出更突出的疾病稳定性或新病变的出现[75康蒂等人。[76]是第一个表明pdt驱动的安全增强，表明细胞从pdt治疗小鼠的肿瘤耗竭淋巴中枢中释放出来肿瘤保护无辜的老鼠。随后的检查显示PDT协同抗小鼠肿瘤导致了耐药年龄内存［77］．最近的报告显示临床对肿瘤PDT另外建立敌意肿瘤刀枪不入。头颈部多灶性血管肉瘤的PDT引起了扩大的耐药细胞入侵到远处未经治疗的肿瘤，并加入了肿瘤回归(78］．基底细胞癌(BCC)的PDT增强了对BCC相关抗原的安全细胞反应性[79］．PDT改进的系统对肿瘤不敏感症已经被检查了好几年了。PDT可引起体液和细胞干预肿瘤无懈可击，尽管体液反应的意义尚不明确。小鼠和人的PDT充分性在没有CD8+ T细胞启动的情况下也会降低肿瘤渗透(64，73，80］．因此，大多数机器人研究都集中在PDT增强CD8+ T细胞作用的方法上。明确无误地接受反对肿瘤PDT后的不敏感性是无穷无尽的供应炎症［81提出了pdt诱导的强邻域刺激和基本刺激来完成枝晶的发育和驱动细胞(DCs)。开发DCs是驱动的基础肿瘤特别是CD8+ T细胞与接受敌对肿瘤免疫力［82]根据PDT启动dc [69]及迁往肿瘤耗尽淋巴中枢，在那里它们被认为可以激活T细胞[69，83］．CD8+效应子的产生内存T细胞但是，CD4+ T是否会时不时地出现细胞［84］．PDT煽动反对肿瘤麻木可能[64或可能不依赖于CD4+ T细胞80，并可能通过普通行刑者(NK)进行扩增。细胞［80］．pdt求情改善敌意肿瘤无论如何，在某种程度上，通过死亡和传承对dc的煽动进行抵抗是可以接受的肿瘤细胞，建议体外pdt考虑肿瘤细胞可能会有强大的敌意肿瘤疫苗(85］．这一理论已证明了一些检查利用各种光敏剂和肿瘤保护和补救设置中的模型[67，85-87］．机制研究表明，pdt处理的年轻dc的孵化肿瘤细胞提示升级DC的发展，启动和扩大容量，以加强T细胞［85，88］．PDT的肿瘤细胞导致细胞死亡和细胞压力［4，89，90]，推测pdt对dc的形成有一定的影响细胞确认PDT从咬尘中释放/释放/发现的DAMPs/CDAMPs的后效是什么细胞［91-93］．pdt处理中HSP70的表达水平肿瘤细胞似乎与增强DC成熟的能力相对应[96]和开始炎症［92-97］．此外，调理光动力处理肿瘤细胞通过补充蛋白质扩大pdt制造疫苗的活力[86］．PDT以这种方式启动了许多风险信号，用于激活抗原显示细胞的驱动和对抗肿瘤无感受性。pdt的分支引发了反对肿瘤耐药性和强PDT产生的免疫是巨大的，并为利用PDT治疗转移性疾病和作为与其他生长方式混合的佐剂提供了一个充满活力的可能性。一些临床前检查表明PDT可以控制治疗领域外肿瘤显示的发展[80，98]尽管事实上其他人忽视了PDT后对远处疾病的控制[99同样，PDT在非小细胞中似乎是一种引人注目的手术佐剂肺生长性胸腔扩张患者[One hundred.］．PDT用于生长的临床应用可以追溯到20世纪70年代末，当时有一项关于HPD +光对5名膀胱癌患者影响的研究。1978年，Dougherty揭示了PDT与HPD有效治疗的患者的主要分布。自这项早期工作以来，已有200多项PDT临床试验。最新的有效综述显示，PDT可以被视为一种明智的替代方案，用于治疗危险的和前期有害的非黑色素瘤皮肤受伤。它同样适用于治疗巴雷特喉炎和不体面的胆管癌。尽管如此，它在不同种类的肿瘤管理的充分性尚未明确证明。这背后的重要目的是到目前为止只有少数令人满意的随机对照试验。由于缺乏理想的PDT参数(光照条件或PS测量)，在这些检查中可能相等，因此对写作的有序调查受到限制。PDT提供的大部分是浅冲击。由于光线穿透组织的深度受到限制肿瘤抽取范围从几毫米到一厘米。这种明显的不方便可以积极地用于治疗浅部疾病，例如，癌前病变(粘液发育不良，光化性角化病)，原位癌或浅部肿瘤，(例如，危险的胸膜间皮瘤或腹腔内分散癌。此外，PDT可用于辅助手术，以减轻疼痛肿瘤奇怪的是，附近长期感染控制的可能性很小。

结论

PDT被认为是另一种很有前途的抗肿瘤技术。然而，它的最大能力仍有待发挥，其单独使用或与其他确认或测试的补救方法混合使用的范围当然不会耗尽。PDT的优点与手术，化疗或放射治疗减轻了长期的抑郁和PDT不讨价还价的方式为剩余或间歇性疾病的未来治疗选择。因为缺少1O2末端的常规成分和一种细胞毒性转化的工具，提供保护放射治疗或者化疗并不能保证抗肿瘤的有效性。此外，PDT可以在不牺牲其充分性的情况下重新散列。这些是化疗和放疗中值得注意的限制因素。最后，许多传统的抗肿瘤药物存在促进免疫抑制的危险。pdt驱动的免疫原性细胞死亡与接受强烈的附近火热反应相关，提供了一种治疗方法的可能性，具有显著的邻近抗肿瘤运动，并用于增强转移性粉碎性的安全反应。PDT的跨学科独特性打动了材料、科学、科学、药物等领域的大师，他们巨大的创新能力必然制约着PDT的进一步发展和创新应用。

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