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数量:15 (8)冠治疗:维生素C的自然化学
亨利故障*
编辑部、生物化学:一个印度日报,印度
收到:2021年12月11日;接受:2021年12月13日;发表:2021年12月25日
引用:故障h .冠治疗:维生素c的自然化学。印第安纳州j . 2021;15 (12):174。
文摘
再次与βCovid另一个感染的报告家庭被称为SARS-CoV-2 L-ascorbic酸的抗病毒能力提出了疑问。Covids的β家庭(- x) single-abandoned RNA感染包裹和积极意义。他们基本上污点蝙蝠,但他们可以同样污染不同物种啮齿动物和人。中东的呼吸系统综合症Covid (MERS-CoV)和严重急性呼吸系统综合症Covids SARS-CoV-1人类冲突和SARS-CoV-2都交付。Covid疾病2019是污染的后果带来的感染SARSCoV-2 (COVID-19)。SARS-CoV-2污染肺内皮细胞通过限制angiotensin-changing /化合物2 (ACE2)受体通过峰值糖蛋白(S) (ECS)。ACE2受体可以在各式各样的组织,包括造血细胞、肾脏、和消化器官。SARS-CoV-2-tainted ECs的存在过期不同器官的病人奉行这一假设。破碎、溶解和传递一般污染ECs的迹象。此外,通过交付白细胞附件粒子,ECs伤害组织增加刺激,动作白细胞发展和外渗。白细胞的驱动会导致细胞激素风暴。颁布了中性粒细胞和巨噬细胞产生过多的接受氧气和氮气物种随后被吸引到肺部。
文摘
L-ascorbic酸(L-ascorbic腐蚀性)细胞强化和代数余子式的工作在一个各式各样的代谢有很长的练习历史今天,是著名的。许多问题关于其活动和技术优势它给人类健康保持回答。这是有效的预先确定的剂量以及运输路线。除此之外,有许多悬而未决的漏洞L-ascorbic酸的恢复性充足率在各式各样的人类(不可抗拒的)混乱,以及其安全框架运动和抗病毒的潜力。L-ascorbic酸作为工作的能力癌症预防剂和prooxidant强调其oxidation-decrease(氧化还原)的潜力,事实上,环境。患者的影响静脉L-ascorbic酸补充SARS-CoV-2认股权证今天明确的思想。更容易理解当前的新问题与L-ascorbic酸,这个调查将功能完善的现实关于L-ascorbic酸及其活动的方法。
关键词:病毒的细胞;临床疾病;细胞因子;维生素c;冠2;治疗。
介绍
再次与βCovid另一个感染的报告家庭被称为SARS-CoV-2 L-ascorbic酸的抗病毒能力提出了疑问。Covids的β家庭(- x) single-abandoned RNA感染包裹和积极意义[1]。他们基本上污点蝙蝠,但他们可以同样污染不同物种啮齿动物和人。中东的呼吸系统综合症Covid (MERS-CoV)和严重急性呼吸系统综合症Covids SARS-CoV-1人类冲突和SARS-CoV-2都交付。Covid疾病2019是污染的后果带来的感染SARSCoV-2 (COVID-19)。SARS-CoV2 contaminates肺内皮细胞通过限制angiotensin-changing /化合物2 (ACE2)受体通过峰值糖蛋白(S) (ECS)。ACE2受体可以在各式各样的组织,包括造血细胞、肾脏、和消化器官。SARS-CoV-2-tainted ECs的存在过期不同器官的病人奉行这一假设。破碎、溶解和传递一般污染ECs的迹象。此外,通过交付白细胞附件粒子,ECs伤害组织增加刺激,动作白细胞发展和外渗。白细胞的驱动会导致细胞激素风暴。颁布了中性粒细胞和巨噬细胞产生过多的接受氧气和氮气物种随后被吸引到肺部[2]。从一个角度来看,ROS和RNS直接安全反应驱动因素控制语句的记录细胞因子并通过oxidant-incited起始趋化因子。ROS,话又说回来,可以作为氧化剂,消灭病毒细胞以及肺(心)细胞,进一步导致EC破碎,最后,肺组织消灭。缺乏ofmicrovascular边界工作在肺部发生在广泛的实例内皮细胞伤害,带来扩大血管渗透性。此外,SARS-CoV-2限制ACE2受体阻止ACE2腐蚀血管紧张素ⅱ,导致angiotensin-vasopressor框架崩溃。扩张血管渗透性同样减少ACE2行动的结果。EC细胞收缩性是另外支持安全,煽动性的细胞因子和血管活性的物质。液体泄漏和充满肺泡袋,因为这些场合。最后,细胞因子il - 1、TNF导致肺部液体维护(呼吸的水肿)。高细胞因子指标,不断创建为应对病毒污染,加强这些表现——EC失望,愤怒,血管舒张,血液集群的安排。COVID-19可以显示在各种各样的方面,从无症状到严重的肺炎。脓毒症当身体的反应污染使伤害它的组织和器官。脓毒症肺炎是最普遍的不可抗拒的原因。强烈的呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染性休克是由肺泡破碎严重肺损伤,可以促进各种器官失望和消亡。因为液体发展的肺,ARDS保持所需的氧气进入肺部,在缺氧呼吸失望。因此,ARDS和脓毒性休克,同时临床疾病如高血压、心血管和脑血管问题,和糖尿病,ICU的主要来源是确认和COVID-19患者的死亡率。肺部微血管阻碍工作的缺陷发生在广泛的实例内皮细胞伤害,带来扩大血管孔隙率。此外,SARS-CoV-2限制ACE2受体阻止ACE2贬低血管紧张素ⅱ,导致angiotensin-vasopressor框架故障。扩张血管孔隙率同样减少ACE2行动的结果。EC细胞,收缩性同样支持安全煽动性的细胞因子和血管活性的物质。液体泄漏和充满肺泡袋,因为这些场合。终于,细胞因子il - 1、TNF导致肺部液体维护(呼吸的水肿)。高细胞因子指标,不断创造出对病毒性疾病,提高这些表现——EC失望,愤怒,血管舒张,血液聚集[3]的安排。COVID-19可以显示在各种各样的方面,从无症状到极端的肺炎。脓毒症当身体的反应污染使伤害它的组织和器官。脓毒症肺炎是最主要的不可抗拒的原因。强烈的呼吸困难障碍(ARDS)和感染性休克是由肺泡破碎和极端肺受伤,可以提前很多器官失望和传递。因为液体发展的肺,ARDS保持所需的氧气进入肺部,在缺氧呼吸失望。因此,ARDS和脓毒性休克,同时临床疾病如高血压、心血管和脑血管问题,和糖尿病,ICU的主要来源是确认和死亡率COVID-19患者[4 - 5]。类似的补救方法,比如HD-IVC恶性增长治疗,可以突出L-ascorbic酸有利于氧化剂行动可能SARS-CoV-2活动的工具。
结论
维生素C是最广泛使用的补充。它曾经是相同的方式使用阿司匹林。以及可怕的健康良好。COVID-19流行一直延续至今,无论补充技术,剂量,或持续时间。我们可以说这是凤凰重生,但它可能更公平地说一直都是凤凰。用氧化还原凤凰之前我们知道这是体内或它如何运作。
