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照片动态治疗在癌症治疗中的作用

克洛伊威尔逊^*

*通信:

克洛伊威尔逊
编辑部,
Physcal Chemstry:一个印度日报》
英国,
电子邮件: (电子邮件保护)

引用:威尔逊照片动态治疗的作用癌症治疗。Int J化学Sci 2022; 17 (1): 163

文摘

光动力疗法(PDT)是一种微创,临床批准治疗治疗,能够选择性地杀死癌症细胞。技术始于photosensitizing代理的引入,紧随其后的是辐射的波长对应于感光剂的吸光度乐队。在氧气的存在,直接导致的事件发生的数量肿瘤细胞死亡,微血管损伤,局部炎症反应的起始。PDT治疗在临床试验中已经证明,特别是在早期癌症。它可以帮助不能动手术的恶性血液病患者活得更久,有更好的生活质量。这种治疗几乎没有正常组织毒性,较小的系统性影响,长期发病率显著降低,没有先天或获得性耐药机制和优秀的化妆品和保留器官功能的影响。这是一个接受一些治疗的患者的重要治疗手段。

介绍

尽管基础研究的进步,改善了我们的理解肿瘤生物学并导致新一代的靶向治疗的发展,最近的专业癌症临床试验已无法找到治疗只有轻微变化的结果,一些显著的例外。此外,小说的数量的药物已被批准有遗憾低[1]。这些严峻的数据表明,为了实现未来的进展,其他现有的但未被欣赏的治疗方法必须优先。光动力疗法(PDT)提供了解决广泛的能力现在未满足的医疗需求。它已经是一个成功的授权和临床治疗技术管理肿瘤,良性疾病,尽管其青年。第一个drug-device组合授权FDA PDT [2]。

PDT是由三个主要组件:光敏剂(专业术语定义),光,和氧气。没有一个是有毒的,但是当他们结合,他们引起光化学过程结果的形成单线态氧,高活性分子[3]。后者可以迅速引起相当大的毒性,导致细胞凋亡或坏死,细胞死亡。PDT的抗肿瘤效应是由于三个相互联系的机制:直接细胞毒性的影响肿瘤细胞,中断肿瘤脉管系统,激活的炎症反应会导致系统性免疫力发展。这些途径的相对贡献是高度依赖于PS类型和剂量使用PS之间的时间管理和曝光,整个光剂量和挣扎,肿瘤类型[4]。

讨论

光动力治疗包括两个主要阶段。光敏PS的注射后,肿瘤位点与wavelength-appropriate光治疗。使用灵活的光纤设备,后者可能几乎身体的所有器官造成危害。相关的敏化的能力来定位肿瘤病变,光治疗区域的确切交货导致选择性[5]。PDT非常局部的性质,具有讽刺意味的是,是目前限制之一,对转移性损伤的治疗是无效的,癌症相关死亡的主要原因。当前研究的目的是确定最好的PDT条件诱导系统性免疫,这可能,至少在某种程度上,消除这一障碍。

PDT之前或之后可以使用化疗,放疗,或手术在不危及这些疗法的有效性[6]。都已经许可了临床使用的PSs积聚在细胞的细胞核,限制DNA损伤,可以致癌或导致耐药克隆的创建。此外,没有化疗或放疗的副作用。PDT敏感性通过无线电或化疗耐药性的影响。PDT对患者是有用的皮肤癌由于其良好的美容效果。没有重大变化组织温度,保护结缔组织导致最小的纤维化,允许中空器官进行PDT保留他们的功能体系结构和机械完整性。PDT可以帮助不能动手术的癌症患者已经用尽了所有其他治疗选择提高他们的生活质量。最后,许多PDT操作可以在门诊或进行动态设置,这样可以减少开支,同时提高病人舒适[7]。

单线态氧极其有限的寿命(10 - 320 ns),限制它扩散在细胞只有10 55纳米。因此,光动力损伤附近会发生PS的细胞内的位置。影印是一个复杂的混合物卟啉醚与广泛的本地化模式通常是发现在脂质膜[8]。氯NPe6目标溶酶体,线粒体benzoporphyrin导数(桶)目标,m-tetrahydroxyphenylchlorin (mTHPC)据报道,目标线粒体,呃,或者两者兼有,酞菁和电脑有一个广泛的亲和力,线粒体是一位著名的目标。其他代理,生产针对多个目标的能力。不同的细胞类型可能有不同的定位模式。光动力中断的第一份报告组织微循环于1963年出版。使用一个窗口室,研究人员观察植入乳房的微循环肿瘤和邻近的正常组织在老鼠之前,期间和之后PDT敏化HPD [9]。最初的漂白和血管收缩的肿瘤动脉是紧随其后的各种反应,包括完整的血流停滞,出血,血小板聚集形成一些更大的船只。提取小鼠的组织显示广泛的血管反应,包括破坏皮下血流移行细胞肿瘤和正常大鼠空肠,血脑屏障的破坏正常小鼠的大脑,和内皮细胞和细胞器损伤皮下肿瘤和正常组织[10]。其他的研究发现,肿瘤细胞治疗体内有可能光动力治疗剂量句如果从主机立刻删除。当肿瘤的主机的时间更长,他们失去了clonogenicity匹配PDT-induced缺氧的发展来衡量无线电生物。在sub-curative PDT剂量,缺氧被发现足以防止直接肿瘤细胞死亡。在动物模型中,这些调查显示,在调节血管损伤起着关键的作用肿瘤应对PDT [11]。

PDT经常导致严重急性炎症反应在目标地区,表现为局部水肿。的氧化压力PDT导致这个反应所致。PDT因此可以归类为癌症疗法(连同冷冻疗法、热量和聚焦超声消融)导致化学/物理的侮辱肿瘤组织,主机感知局部严重创伤[12]。这导致进化的主机采取预防措施以应对组织完整性和威胁体内平衡在损坏的地方。在这种情况下,主要的防护效应过程是急性炎症反应。它的主要目标是保持体内平衡在检查,确保损坏细胞被删除,然后促进当地的愈合和正常组织功能[13]。

PDT治疗的用法癌症病人一直在推迟获得在现代药物。即使在治疗处置中所用,PDT癌症通常是利用作为备用或姑息治疗或作为临床试验的一部分[14]。附带的大量技术如激光、涂抹器/光纤,电表,以及要求完成人工辐射剂量计算,PDT的新手,则可能让人生畏。这一挑战可以解决更容易的帮助下放射肿瘤学家或医疗物理学家有一些光学技术和辐射防护培训。另一个潜在的问题是缺乏的III期临床试验表明,PDT其他方法[15]。虽然还需要更多随机对照研究PDT,医生们一直更愿意雇佣替代技术和药物也有类似的第三阶段数据的缺乏。最后,第一代PSs长期皮肤对可见光敏感,这可能限制他们在姑息治疗的效用,特别是对于患者的平均寿命不到6 - 12个月。然而,提高剂量测定法、领导和二极管激光技术与简化的用户界面,和新PSs与减少皮肤光敏性持续时间,加上机械的研究,可以使病人或肿瘤特定的治疗选择,表明PDT极有可能在肿瘤领域过渡到广泛的临床使用[16]。

结论

PDT仍然是公认的小说和有前途的抗癌方法。其全部潜力还没有被证明,其应用的范围,是否单独或结合其他批准或实验医学技术,是难以穷尽的。相比,手术、化疗或放疗,PDT长期发病率较低,不限制未来剩下的或反复出现的疾病的治疗方法。突变提供阻力放射治疗或化疗不限制抗肿瘤疗效由于缺乏自然系统清除O2和独特的细胞毒性机制。PDT可反复使用而不失去其有效性。化疗和辐射都是这些变量的限制。最后,一些传统的抗癌疗法有可能引起免疫抑制。PDT-induced免疫原性细胞死亡结合生成一个健壮的局部炎症反应有可能发展成一个治疗方法与当地优秀的抗癌活性和增加的能力免疫反应为有效消除转移。PDT的跨学科性质激发专家在物理,化学,生物学和医学,其继续发展和创造性的应用程序是有限的巨大的想象力。