简短的评论

tsm卷:15 (2)

物理化学的调查主要与葡萄糖DNA的变化调整

Amenaghawon Akpa^*

化学系,生物材料大学研究中心贝宁、贝宁城。尼日利亚

*通信:: Amenaghawon Akpa
化学系
生物材料研究中心
大学贝宁、贝宁城、尼日利亚
电子邮件:amenagh.akpa@gmail.com

收到:2022年3月18日,手稿。tsm - 22 - 61941;编辑分配:2022年3月21日,PreQC不。tsm - 22 - 61941 (PQ);综述:2022年4月6日,质检不。tsm - 22 - 61941;修改后:2022年4月11日,手稿没有:tsm - 22 - 61941 (R);发表:2022年4月19日,DOI: 10.37532 / macromolecules.2022.15.134。

引用:孟h .物化的调查主要DNA的变化调整与葡萄糖。絮凝印第安纳j . 2022; 15 (2): 134。

文摘

进行糖化最终结果(年龄)带来non-enzymatic自然的变化大分子通过减少糖。时代发展过程(美拉德反应)始于希夫碱基的排列和amadori项目中创建的反应减少糖类和蛋白质,脂类和DNA。积累的时代在体内条件下参与了糖尿病高血糖的条件下的可选的困难。

关键字

物理化学调查;抗菌肽;葡萄糖

介绍

正在进行的考试建议年龄可以同样摆脱二羰基加剧创建的自氧化糖和其他代谢途径。这是迟来的建议二羰基混合物可以在糖化交互框架。收集反应二羰基加剧命名为羰基的压力,被视为提高(5 - 6次)在糖尿病的复杂性。二羰基加剧假设的一个重要组成部分发病机理糖尿病的纠葛,因为他们正在深刻地反应在平衡设计和胞内蛋白的能力。接受二羰基中间体,例如3-deoxyglucosone (3-DG)和甲基乙二醛(MG)强烈的前身为AGEs-development贡献完全因为他们的年龄比减少糖无疑更具响应性。组蛋白是真核生物的基本部分染色质结构。中央主要单位的染色质,核小体,是由周围的DNA包装组蛋白八聚物蛋白质(H2A、H2B H3和H4)。组蛋白的能力已经在大范围的亚原子无可辩驳的周期;包括复制、质量的清晰度和DNA修复。组蛋白表达积极的净电荷,因为精氨酸和赖氨酸的非凡财富堆积在这些蛋白质。组蛋白的氨基端尾巴在nucleosomal表面,发现他们成为转译后的主要变化。值得注意的是,组蛋白保护DNA从外伤害,例如,通过氧化(1]。

以相似的方式,组蛋白可能意味着糖化和随后的glycoxidation场合的主要目标核心维护复合体面的DNA。尽管如此,non-enzymatic糖化原子蛋白质有可能伤害和严重的结果在维护基因组正直2]。

直到这个时间点,没有全面的或明确的考试的糖化3-deoxyglucosone H3组蛋白蛋白质。随后,我们探讨了glycating 3-DG强度与H3组蛋白蛋白质。物理化学过程被用来描述的程度调整3-DG H3组蛋白的。更重要的是,不同年龄的发展(羧甲基赖氨酸:CML, pentosidine)和可选的主要变化所带来的H3组蛋白3-DG是另外研究[3]。

糖化过程导致年龄年龄被分类为有机的出现发病机理糖尿病的困难。几个α-dicarbonyl化合物与糖化反应,与高血糖相关驱动在糖尿病的危害。3-DG本身引起特定有机练习,包括招募细胞凋亡和隐蔽的细胞扩张。源源不断的可行性α-oxoaldehydes与蛋白质反应,我们试图观察3-DG glycating能力与蛋白质组蛋白H3原子。说白了,赖氨酸和精氨酸是最脆弱的存款为糖化,形成分子间分子间交叉连接在赖氨酸和精氨酸代谢产物和禁用蛋白质的稳定性。CML和pentosidine陷害侧链的赖氨酸和精氨酸代谢产物带正电荷的赖氨酸和精氨酸存款,影响热稳定性和促使可能构象/主要变化,因此对糖化H2A的能力。一般来说,当前的后遗症审查证明3-DG接受化合物创造年龄和修改H3的可选设计。自组蛋白H3是中心蛋白核小体结构,糖化H3可能考虑的质量,这可能因此恶化糖尿病复杂性。因此,可以恶意3-DG有机食品大分子(DNA、蛋白质和脂质),特别是在感染条件(4]。