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口腔微生物群,肠道菌群与炎症性肠病

*通信:

资产阶级D大学、实验室卫生、个人、社会EA4129里昂,法国里昂电话:(+ 98)71 - 32424127;电子邮件:denis.bourgeois@univ-lyon1.fr

文摘

之间存在着密切的关系人类宿主肠道微生物群,一个混合的社区微生物保护肠道不被殖民的外源性病原体。肠道微生物群中起着至关重要的作用营养和宿主免疫内稳态的调制。失调是一个微生物致病性细菌和保护之间的不平衡:前者可以成为主导,后者弱势,导致降解微生物多样性[1]。在健康的个体,微生物群是由细菌、真菌、病毒和酵母。主机/微生物群在相互和谐共存、共生,允许正常功能[2]。应该注意的是,肠道微生物的平衡生态系统可受许多因素,如抗生素、疫苗接种、某些食物和压力。肠道细菌障碍主要体现在定量细菌位置变化和肠道菌群的生物学特性。肠道免疫系统不容忍任何修改的肠道微生物群。

简短的沟通

肠道菌群

之间存在着密切的关系人类宿主肠道微生物群,一个混合的社区微生物保护肠道不被殖民的外源性病原体。肠道微生物群中起着至关重要的作用营养和宿主免疫内稳态的调制。失调是一个微生物致病性细菌和保护之间的不平衡:前者可以成为主导,后者弱势,导致降解微生物多样性(1]。在健康的个体,微生物群是由细菌、真菌、病毒和酵母。主机/微生物群在相互和谐共存、共生,让正常运行(2]。应该注意的是,肠道微生物的平衡生态系统可受许多因素,如抗生素、疫苗接种、某些食物和压力。肠道细菌障碍主要体现在定量细菌位置变化和肠道菌群的生物学特性。肠道免疫系统不容忍任何修改的肠道微生物群。

糖或高脂肪的饮食增加革兰氏阴性细菌的比例,特别是Proteobacteriaceae成员和巴斯德氏菌科大肠杆菌、弯曲杆菌spp。嗜血杆菌,变形杆菌)。革兰氏阴性细菌含有脂多糖(LPS)内毒素的释放促炎和结果细胞因子如tnf、il - 6和il - 1的巨噬细胞。这导致肠道渗漏、系统性炎症和刺激的先天免疫系统3]。炎症性肠病与实质性改变肠道细菌Proteobacteriaceae丰度的增加和巴斯德氏菌科和数量的减少集群梭状芽胞杆菌第四,XIVa。肠道细菌疾病导致肠道细菌过度增长,破坏肠粘膜屏障,从而释放肠毒素作为一种手段,提高肠道上皮通透性细菌和产品可以进入肠道薄片,引起免疫失调的粘膜和诱导炎症性肠病(IBD)。肠道微生物的变化显然是与炎症性肠病的发展。

炎症性肠病(IBD)

它由一群的特点是慢性特发性疾病炎症肠。这种慢性的起源炎症被定义为遗传性格和特异表达吗免疫反应肠道微生物区系。两个主要类型溃疡性结肠炎(加州大学)仅限于结肠粘膜和克罗恩病(CD)的患病率估计有100万人在欧洲,会影响胃肠道的任何部分从口腔到肛门直肠保留。这两个障碍有不同的临床和病理特征,但他们在某种程度上重叠。恶性转化的风险升高,因为慢性炎症。炎症性肠病的触发因素仍然是未知的。各种各样的解释是先进的,比如卫生假说指责频繁使用抗生素和杀菌剂的化合物,部分消除后肠微生物区系患有传染性急性胃肠炎,或某些食物成分,如精制糖用于发达国家可以促进某些类型的细菌的生长物种甚至某些类型的牙膏。总结当然有多个因素。肠道微生物群是一个疾病起始的关键驱动因素,复发和基因易感个体缓解。IBD患者显示出降低壁厚菌门/拟杆菌比例。他们的肠道微生物群是富含炎症Proteobacteriaceae和巴斯德氏菌科集团的成员和枯竭的抗炎的短链脂肪酸生产集群IV和XIVa梭状芽胞杆菌4,5)发现,尤其是Faecalibacterium prausnitzii在IBD患者明显减少。有趣的是f . prausnitzii逆相关疾病活动和健康的肠道作为指标。f . prausnitzii有抗炎能力通过减少释放il - 6, IFN-gamma反之增加il - 10和调控t细胞(6]。已经有证据表明粪便移植可以成功治疗IBD患者和有希望新的益生菌。

口腔微生物

人类的口腔微生物组数据库(HOMD, www.homd.org)提供了一个全面的口腔细菌类群组成的资源描述,16 s rRNA识别工具和库的口腔细菌基因组序列。个人的口腔微生物组是非常具体的物种水平,尽管总体而言,人类的口腔微生物组显示了一些地理差异。口腔不同于所有其他人类微生物栖息地的同时存在两种类型的表面微生物定殖:脱落(粘膜)和固体表面(牙齿或假牙)。口腔的本征性质为各种各样的微生物群(提供了无限的可能性7]。一旦共生,宿主和微生物群失去平衡,这些微生物群可能参与疾病。区分了与龋的caries-free微生物,牙周疾病和牙周无病微生物的微生物群落结构。尽管龋齿和牙周炎显然是细菌性疾病,它们不是传染病古典意义上的,因为他们的结果从一个复杂的相互作用的因素:共生的微生物群,主机敏感性和环境因素,如饮食和吸烟8]。文献在牙齿之间的supragingival微生物概要文件应用于龋齿病变是极其有限的。目前,两个主要研究解决牙齿之间的生物膜在年轻人自由的龋齿和牙周疾病(9,10]。有效的“红色情结”的存在,特别是Porphyromonas gingivalis,心脏病和其他系统性疾病的病原体,是一个强有力的指标需要开发新的方法来破坏牙齿之间的生物膜使用的日常口腔卫生。事实上,它已被证明低水平的p . gingivalis能够诱导生物膜的组成变化(11]。尽管它存在于低比例在口腔微生物群落,p . gingivalis被认为是一个“梯形”能够破坏宿主病原体体内平衡通过分子的操作选择host-protective机制。同样地,的存在白色念珠菌在牙齿之间的大量空间同样也引起了一些担忧。理解这类细菌和酵母的影响在口腔内牙齿之间的空间环境中,包括,当然,唾液环境,随时可能传播他们的生活在消化道内,是当务之急。在一个有趣的研究(12),公布失调的情况下,以减少原地细菌的数量在肝硬化患者的唾液和粪便,与对照组相比。作者表明,肝硬化患者的唾液失调的程度更大,要求他们必须住院约90天。关于牙膏所扮演的角色在口腔微生物群的平衡,某些作者(13)表明,牙膏中精氨酸的存在影响arginolytic唾液的能力。此外,精氨酸被认为是一个真正的生命起源以前的口语,因为它可以帮助恢复唾液微生物群减少唾液酸度的平衡,这也解释了它anti-carious行动14]。根据这些作者,这种保护是由于碱的生产口腔细菌通过精氨酸deiminase系统(广告),从而增加口腔的pH值生物膜和减少唾液酸度以及患龋的病变的风险(15]。如果有一个卫生产品很难取代在日常生活中,这是牙膏,只要每天使用两次。然而,像其他卫生用品,牙膏可能含有内分泌干扰物。其中最普遍的存在于牙膏butylparaben和尼泊金丙酯,以及三氯生,双重不受欢迎的,因为他们是抗菌防腐剂的细菌可能会开发一个阻力和可诱导微生物群失调。Tricholsan,长期批评其有害影响健康和环境问题,现在以下几个评价更为严格的监管由欧洲科学专家。

月桂醇硫酸酯钠盐,一个著名的刺激性,主要用作表面活性剂使油和水变得分散,也很普遍。它的近亲,月桂醇硫酸酯铵(肌萎缩性侧索硬化症),仍在广泛使用。这些通常是发现在许多冲洗干净产品。数量并不是特别重要,许多消费者很容易容忍。在活的有机体内和在体外测试老鼠和在体外测试人类细胞表明,二氧化钛nanometric形式对肺部炎性行动和腹膜。因此有可能致癌。微由甲基丙烯酸酯、聚丙烯、poly-e-terephthalate polymethylphenylsiloxane小块的塑料添加到牙膏磨料礼节。虽然这些小塑料珠子可以帮助去除牙菌斑,他们可能会促进细菌和工业化学物质的吸收,被怀疑是内分泌干扰物。但是,迄今为止,没有口腔研究处理dysbiosy及其在修改肠道微生物群作用已经出版。所有这些观察开辟新的研究途径。通过修改口腔微生物群,过敏原的存在(methylisothiazoline methylchloroisothiazolinone、SLS、肌萎缩性侧索硬化症)/ endocine干扰发射机(尼泊金丙酯、cyclopentasiloxane cyclotetrasiloxane,丁羟甲苯,等等),或多或少的抗菌防腐剂(tricholsan)中使用口腔卫生产品(牙膏、漱口水),如果摄入,影响胃肠菌群,从而发展创造一个有利的环境和/或持久性/克罗恩病通过维持肠道慢性炎症。理解之间的交互的饮食,肠道微生物群,病原体和人类宿主可能导致新的策略,特别是通过调整肠道菌群的组成。了解口腔微生物群的构成的变化及其潜在影响克罗恩病病人的肠道微生物群将是一个重大进步。

引用

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