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点评:事实有关痢疾阿米巴诱导阿米巴病

*通信:

尼达Tabassum汗、生物技术、生命科学学院和信息学,俾路支省大学工程和信息技术管理科学(BUITEMS),奎达,巴基斯坦,电话:+ 92 81111717111;电子邮件:nidatabassumkhan@yahoo.com

文摘

阿米巴病构成严重健康威胁发展热带和亚热带地区的南部和西部非洲,中美洲和南美洲,印度,巴基斯坦和墨西哥由于痢疾阿米巴,寄生原生动物入侵大肠的年轻人和婴儿产生无症状的条件或痢疾与血液全部数据和从先前的研究和调查表明获得有价值的信息不同患病率的比率肠道寄生虫感染在世界不同的地方。及其与不同的参数协会负责其分布也有提及。

关键字

阿米巴病;痢疾阿米巴;痢疾;患病率

介绍

阿米巴病的窝藏原生动物寄生虫”痢疾阿米巴”与或没有临床症状。它主要感染人类和其他灵长类动物的大肠1]。这在儿童和成人感染很常见,广泛分布在热带和亚热带地区(2]。记录,每年大约有4.5亿人遭受了,总共5000万人死亡的频率(3]。然而,大约90%的这些感染不表现出任何临床症状,而剩下的10%显示等一系列病症炎症肠道、血液和粘液(痢疾)和肝脓肿(4]。

阿米巴病的患病率

阿米巴病作为一个潜在的健康风险造成的痢疾阿米巴(5),进入宿主组织,导致急性阿米巴痢疾血,粘液和里急后重。发生肠道感染被报道高儿童不到五年6,7]表明筛查对于这个年龄段可能有用的显示痢疾阿米巴感染是最常见的原生动物的寄生虫(相比8]。痢疾阿米巴诱导感染被报道在郊区社区(9)在伊斯兰堡发生率1.4% (10在巴基斯坦北部地区[],8%11Konkor)和48.86%,Gadap,东部地区,卡拉奇12]。然而,一个低患病率穆扎法拉巴德市儿童Ameobisis 5.9%的报道(13]。因此,阿米巴病主要在发展中国家,导致死亡背后的疟疾和血吸虫病(14,15]。然而,分布大肠阿米巴感染的变化从一个地方到另一个不同程度的感染严重程度(16取决于一个国家的社会经济条件。大约50%的人口是影响卫生条件差的地区(17]。阿米巴病的发病率在发达国家低但高出现率在中美洲和南美洲等发展中国家,印度、非洲南部和西部的热带和亚热带国家,巴基斯坦,墨西哥15]。在2005年进行的一项调查显示,有报道称患病率的痢疾阿米巴在儿童痢疾高说明这是一个突出的病因学儿童痢疾(18]。同样,在2008年,婴儿肠道阿米巴病和初中的孩子被报道是11%。然而改善卫生条件,良好的卫生习惯和深思熟虑的政府健康政策肯定会减轻其发病率减少肠道寄生虫的传播(19]。

大肠阿米巴变形虫的寄生虫

痢疾是由志贺氏杆菌细菌或痢疾阿米巴,变形虫。志贺氏杆菌引起痢疾是严重但是可以很容易地处理。相比之下造成痢疾阿米巴是温和但慢慢回应医疗和往往成为慢性。属痢疾包含许多物种,其中6 (痢疾阿米巴,e . dispar e . moshkovskii e . polecki大肠杆菌,大肠hartmanni港人类肠道流明(20.]。在这其中,大肠阿米巴被认为是最敌对的类型,由于其组织溶解食肉潜力(21]。然而最初大肠阿米巴被认为是一个单一的物种,但基于分子诊断测试等聚合酶链反应或ELISA透露两个遗传学上截然不同的但形态相同的物种:致病性大肠阿米巴导致阿米巴痢疾和肝脓肿和非致病性大肠dispar(22- - - - - -25]。多路复用聚合酶链反应更敏感和可靠的微分检测比传统显微镜吗大肠阿米巴和/或大肠dispar在无症状的个体大肠dispar更为普遍比大肠阿米巴在混合感染比单身更常见大肠阿米巴感染。因此一个精确的鉴别诊断识别的工具大肠阿米巴和大肠dispar需要适当的化疗和流行病学的目的(26- - - - - -28]。由于最近重新定义的两个物种,觉得需要一个新的治疗方法个人携带这些寄生虫,因为数量有限药物可用于治疗阿米巴病(29日- - - - - -32]。

的传播方式

大肠阿米巴通常是通过受污染的新鲜的食物或水传播或通过oral-anal性接触LD乐动体育官网33]。

生命周期的大肠阿米巴

生命周期的大肠阿米巴包括两个阶段;囊肿(感染性阶段)和入侵营养体(营养阶段)。囊肿可以生存在主机几个月但非常不能容忍低和高温即低于5°C和40°C (34]。通过摄入的感染性囊肿发生感染(只有一个足以引起疾病),发现从胃到末端回肠,excyst形成女儿营养体。大约在90%的情况下,营养体re-encyst生产无症状感染,在12个月内消退。然而,在剩下的10%,症状性阿米巴病的发展。营养体是运动型和扩展突起,称为伪足吞噬食物残渣和红细胞。他们入侵肠道上皮细胞,引起组织破坏和增强肠道分泌,导致腹泻带血。他们还可以通过血液传播,导致消化系统病变,主要是肝脓肿。潜伏期可以从两天到4个月。大肠阿米巴滋养子可以转换回一个囊肿在大肠precyst阶段。囊肿是然后排泄粪便,从而重新启动循环(33]。

致病性

的致病性阿米巴滋养子与他们的绑定功能上皮细胞肠道组织的特定植物血凝素(半乳糖/ N acetylgalactosamine凝集素)和溶菌作用的目标细胞通过多种分子,包括蛋白酶、丰富和变形虫毛孔(33]。在入侵阶段,粘膜IgA抗体产生与凝集素提供保护,以防止入侵。淋巴细胞如interferon-d产生响应对营养体抗原抗体相互作用介导巨噬细胞。细胞介导的免疫反应限制疾病的传播和预防复发。虽然无症状大肠阿米巴相关的感染可以调用一个抗体反应,但感染大肠dispar不是(31日]。

签署和阿米巴病的症状

阿米巴病的临床表现可能包括腹部痛苦,身体虚弱,疾病,便秘的腹泻,痢疾与血液和粘液(21,23,24]。多数的大肠阿米巴相关感染是无症状或症状很轻微(34]。发展严重疾病和死亡率增加的风险因素包括年轻的年龄(特别是新生儿),怀孕,恶性肿瘤,使用皮质类固醇,营养不良,和酗酒30.,31日]。阿米巴病症状表现为轻度腹泻等症状,严重的痢疾(proctocolitis)、腹部不适、腹泻带血和疝气疼痛。虽然五分之一的病人也经历减肥(34和8%至38%的患者拥有了发烧30.]。这些条件可以很容易区分细菌引起的腹泻患者经常患有发热、焦虑、头痛、厌食,恶心和呕吐33]。结肠功能特点不同粘膜增厚溃疡主要发生在盲肠。一般少,局部慢性结肠感染可能导致大量肉芽组织被称为amoeboma,它可以被误认为是结肠癌。其他罕见的肠道并发症包括肛周皮肤病变、直肠阴道的管状器官,和有毒的大型结肠。虽然发生在只有0.5%的情况下,暴发性结肠炎坏死、穿孔、腹膜炎有死亡率约为40%到50%。最突出的额外肠阿米巴病的展览是肝脓肿。肝脓肿十倍更频繁地发生在成人和儿童和女性相比,男性。至于实验室调查,白细胞增多可以发生,但嗜酸性粒细胞是没有见过。ESR通常是升高的。在80%的情况下,高浓度的碱性磷酸酶(ALP)和转氨酶水平降低的白蛋白。 Stool analysis in the acute state commonly shows presence of Charcot-Leyden crystals and blood, absence of leukocytes in feces [33]。

诊断

粪便检查等方法存在的囊肿或营养体,血清学检测,结肠镜检查活组织检查肠道病变可以用来诊断侵袭性阿米巴病(33,34]。然而,抗原和DNA检测酶免疫测定(EIA)聚合酶链反应可以用于硬币识别。一些人认为环境影响评价最好的临床试验诊断大肠阿米巴。一些抗原检测化验来区分大肠阿米巴从大肠dispar现在商用。血清学测试也非常有用,因为抗体可以检测到75%到85%的患者症状在5到7天内感染。虽然间接血凝(IHA)是一个敏感的化验检测抗体不准确区分急性和以前感染时,由于抗体可以持续多年后解决疾病。虽然有些人认为粪便显微镜比抗原测试(不敏感35,36]。乙状结肠镜检查,特别是可视化粘膜结肠镜检查是有价值的工具炎症和典型溃疡覆盖着黄色的分泌物,以及获得被刮削下的碎屑活组织检查标本。超声和CT用于阿米巴肝脓肿和脑阿米巴病的情况下,分别。建议人无症状携带者大肠阿米巴必须作为囊肿治疗,运营商可以传染,一段时间后,可能产生疾病。

应用

抗生素如甲硝唑可以用于肠道阿米巴病治疗,消除乘法营养体为非侵入性的类型和巴龙霉素。灭滴灵治疗治愈率约90%没有耐药性发展的报告。其他药物如磺甲硝咪唑、奥硝唑、氯喹和dehydroemetine建议住院病人使用。腹膜炎的治疗一般包括广谱抗生素。而手术表示如果存在明显的肠穿孔,或如果未有回应抗生素脓肿穿孔后形成与发展。一个绝对的迹象手术是有毒的大型结肠,接受全结肠切除术(30.,31日]。疫苗研发工作目前正在进行中。除了预防措施避免生的或未煮过的食物,未煮开的水,污染的水果和蔬菜等。37,38]。

结论

因此“阿米巴痢疾”是公认的全球患病率尽管准确的侵入性痢疾的发病率形式在热带和亚热带显然普遍仍不明。令人遗憾的是,缺乏数据对儿童肠道阿米巴病的统治地位尽管受影响的数量的提升。

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