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数量:14 (2)DOI: 10.37532 / 0974 - 7478.2021.14 .120 (2)

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蛋白激酶和大分子组件

*通信:

Hardhik偶像Osmania大学化学系,海得拉巴,印度;电子邮件:(电子邮件保护)

文摘

肌醇1 4 5-trisphosphate受体(IP3R)可能是一个无所不在地传达胞内钙(Ca2 +)放电通道在内质网。IP3Rs扮演关键部分在控制Ca2 +信号,从而制定各种细胞计数T细胞驱动能力,神经递质,卵母细胞受精和细胞凋亡。IP3R有三种形状,都是ligand-gated渠道制定的时刻出场肌醇1,4,5-trisphosphate。

关键字

肌醇1 4 5-trisphosphate受体;内质网;细胞;神经递质放电

介绍

我们在当前的审查表明,神经元IP3R1大分子复杂,包含PKA, PP1, PP2A。有两个PKA磷酸化IP3R1的目的地,1589年和1755年丝氨酸。ser - 1755是普遍的PKA磷酸化神经IP3R1的网站。在non-neuronal组织内,选择性的加入带来了擦除40-amino腐蚀性影响PKA磷酸化的外显子频道,带来特殊的磷酸化ser - 1589在某些组织。信息介绍了审查建议这些目的地的磷酸化是由部分IP3R1大分子复杂的方式,如最近坚决相关频道显示,1型和2型阿诺定受体(RyR1和RyR2),发现在肌肉骨骼和心血管,电压门控钾通道KCNQ1和电压门控钙通道。因此,可以添加IP3R1的破旧粒子渠道涉及大分子建筑旨在平衡转移行动,因为煽动的肾上腺素的萎靡不振的途径反映深思熟虑的感觉系统运动(1]。

在当前评论我们另外证明IP3R1转移在平面脂质影响可以被PKA驱动磷酸化。这些信息建议PKA IP3R1的磷酸化使乐器扩张通道运动,尽管事实上,体外扩增的集中介绍了在活的有机体内条件可能不改变任何情况下。可以肯定的是,过去的考试给了冲突信息显示,PKA磷酸化IP3R1的囊泡的启动或压制^{2 +}运动。冲突结束了这些调查,利用Ca^{2 +}运动估计得出的影响PKA IP3R1的磷酸化频道工作,突出研究的意义分析PKA磷酸化的影响直接在单通道工作。当然,PKA磷酸化的影响在不同的囊泡中的蛋白可能澄清这些调查之间的差异。例如,PKA磷酸化可以开动^{2 +}使用虹吸管在囊泡,这将削弱Ca^{2 +}放电。因此,品种在Ca的厚度^{2 +}文裕章在囊泡可以说明为什么一个收集发现PKA-actuated扩展Ca^{2 +}发现一个减少排放和另一个聚会。立即评估单直接流平面脂质影响在当前审查建议,基本上没有任何其他许多细胞蛋白质,PKA IP3R1的磷酸化可以制定的渠道。的体内影响PKA磷酸化细胞内钙净^{2 +}交付将明显镜子与指导相关的各种粒子的运动^{2 +}运动可能是复杂的,显示在各种细胞框架(2]。

IP3R1的追踪大分子复杂的包含PKA, PP1, PP2A集中的相似性之间复杂的相关渠道RyR1和RyR2。我们最近表明,RyR1 RyR2高分子建筑包括聚焦激酶和磷酸酶的通道通过专注于蛋白质。奇怪的是,我们发现这些专注于蛋白质含有亮氨酸、异亮氨酸拉链(利兹)显式地系在RyRs利兹。这些liz之间深刻的救了RyR亚型和进步。此外,莉斯的工作发展的粒子通道大分子建筑另外存在电压门控通道包括钾通道KCNQ1 [3]。

在当前复习我们已经表明,利用两种自主策略,包含PKA IP3R1大分子复杂,PP1, PP2A。我们有同样表明PKA磷酸化发起IP3R1在单通道级别。描述的部分IP3R1大分子萎靡不振的复杂给重要的数据,可以用来描述进一步调整的生理工作IP3R1的PKA磷酸化。

引用

1. 克里斯托弗·d·肌醇1,4,5-trisphosphate受体是循环AMP-dependent蛋白激酶磷酸化的丝氨酸1755年和1589年。生物化学生物物理研究通信。1991;175 (1):192 - 198。
2. 唐R,艰苦的J,法卡斯我。承诺和漏洞的细胞内的蛋白质。Bioconjug化学2014;25 (9):1602 - 8。
3. Erazo-Oliveras,纳贾尔K, Dayani l .蛋白质交付到现场细胞通过孵化一个endosomolytic代理。Nat冰毒。2014;11 (8):861 - 7。