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数量:4 (1)DOI: 10.37532 / tsmy.2022.4 (1) .134

Non-Susceptible鲍曼不动杆菌是Tigecycline发现世界各地。

Razia安萨里^*

微生物学系Bahauddin扎卡里亚正在搜索大学,木尔坦,巴基斯坦

*通信:: Razia安萨里
微生物学系Bahauddin扎卡里亚正在搜索大学,木尔坦,巴基斯坦;电子邮件:ansari.razia32@gmail.com

收到:31 - 1月- 2022,手稿。tsmy - 22 - 56961;编辑分配:02 - 2月- 2022,PreQC不。tsmy - 22 - 56961 (PQ);综述:2022年- 2月17日,QC。tsmy - 22 - 56961;修改后:2022年- 2月21日,手稿。tsmy - 22 - 56961(右);发表:2022年- 2月28日,DOI: 10.37532 / tsmy.2022.4 (1) .134

引用:安萨里r . Non-Susceptible Tigecycline鲍曼不动杆菌发现世界各地。Microbiol Int j . 2022; 4 (1): 134。

文摘

鲍曼不动杆菌是一种革兰氏阴性,耐多药(MDR)细菌引起院内感染,尤其是在危重患者中心静脉导管。相比其他non-baumannii物种,a baumannii已经逐步形成了一种广泛的抗生素耐药性,已与更大的死亡率受感染的病人。耐药菌株与再住院和更高的死亡率。答:baumannii可以引起一系列的感染;与机械通气相关肺炎大多数影响呼吸系统,特别是,但菌血症皮肤伤口感染也被记录,后者经常出现后的精神创伤。脑膜炎与a baumannii过去。前使用抗生素、机械呼吸,ICU的长度/住院,严重的疾病,和使用医疗设备是最突出的风险因素的MDR baumannii。目前的研究重点是所有的抗菌素耐药性机制中发现a . baumannii最有前途的目标确定治疗方案。基于噬菌体的治疗技术和artilysin报告为有效,但还需要更多的研究到临床应用。抗生素运输的调节通过细菌细胞膜,突变抗生素的目标站点,酶的改变,导致抗生素中和的例子抗菌素耐药性机制。还有谈论毒性因素可以影响抗生素敏感性资料并导致耐药性。

关键字

鲍曼不动杆菌,抗生素耐药性,败血症。

介绍

抗菌素耐药性(AMR)已成为一个重要的和不断增长的问题,导致费用上升医疗保健系统在世界各地。它会增加发病率,死亡率,和费用近年来由于长期住院和治疗。抵抗几何进化,似乎是一个发展中问题尽管添加新的抗菌药物药物我们的阿森纳在最近几十年1]。

跨越过去几十年的多中心研究表明,社区和医院抗菌素耐药性呈上升趋势,与老年人的增加主要或次要的免疫缺陷。鲍曼不动杆菌是一种革兰氏阴性细菌,主要是负责院内感染。它是Moraxellaceae家族的一员。VAP院内与机械通气相关肺炎和(HAP)、尿路感染、脑膜炎、菌血症和胃肠道和皮肤/伤口感染的疾病只有几个可以收缩2]。

碳青霉烯曾经的第一道防御耐多药a baumannii感染,但他们的广泛使用导致了近年来碳青霉烯阻力的增加。尽管他们以前避免由于系统性毒性(肾毒性和神经毒性),多粘菌素现在广泛使用的抗生素选择MDR a baumannii感染。广泛耐药(XDR) a baumannii是XDR隔离,对三个或更多抗菌类(青霉素和cephalosporins-including抑制剂组合、氟喹诺酮类原料药和氨基糖甙类,但不是碳青霉烯在大多数情况下),而耐pandrug (PDR) a baumannii是一种耐XDR隔离多粘菌素和tigecycline。最近,发现新型抗菌素和创新治疗技术的发展促使了广泛耐药隔离(3]。

有三种类型的机制,导致抗生素耐药性。开始,可以通过降低建立电阻膜透性或增加抗生素流出,防止抗生素达到其目标。第二,细菌可以通过遗传保护抗生素的目标突变或者翻译修饰,第三,抗生素可以直接灭活通过水解或修改[4]。

基于这种分类,a . baumannii抗生素耐药性的机制是总结。不动杆菌的遗传灵活性是最重要的武器之一的阿森纳,允许快速基因变化和重组以及外国因素的集成由移动基因成分。插入序列是影响细菌基因组和最重要的一个因素,最终,进化(5]。

结论

如前所述在书中,a baumannii可以获得抗生素耐药性的各种流程,包括改变药物目标站点,调节抗生素通过膜运输,和酶改变抗生素呈现中性。a . baumannii可能通过多种机制促进抗生素耐药性与它的毒性,包括外膜蛋白(如名叫孔),细胞被膜的因素(如有限合伙人和其周围的胶囊细菌表面),特定的酶(如磷脂酶C和D, glycan-specific adamalysin-like蛋白酶CpaA),群体感应,实现twitchin和生物膜的形成。