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,卷:5(1)

以脂蛋白为例研究健康与疾病的新方法

*通信:
Hajime Yatate日本仙台市东北大学医学系;电子邮件:(电子邮件保护)

收到:2022年2月3日,稿件编号:tsbmbl - 22 - 156;编辑分配:2022年2月05日,Pre QCtsbmbl - 22 - 156 (PQ);综述:2022年2月18日QC号tsbmbl - 22 - 156;修改后:2022年2月21日,稿件编号:TSBMBL-22-156(R);发表:2022年2月28日,DOI: 10.37532/ tsbbl .2022.5.156

引用:《知识的新方法》健康疾病是脂蛋白的情况。生物化学与分子生物学杂志5(1):156

简介

动脉粥样硬化是威胁生活方式的心脏病发作和中风的主要疾病系统,它导致动脉床的主要区域变窄并最终阻塞。的一个主要特征动脉粥样硬化病变胆固醇沉积与细胞增殖和结缔组织形成有关。大量的流行病学和病理学研究已指出脂质和脂蛋白对这种疾病的重要关联。某些物种由于异常的生产和分解代谢而在血浆中聚集的脂蛋白是低密度脂蛋白胆固醇积聚在动脉壁的来源[1]。

脂蛋白有许多基本种类

血浆脂蛋白通常在生物结构和体内平衡中起重要作用激素运动除了在能源生产。它们是球形颗粒,由疏水脂类(胆固醇酯和甘油三酯)的主要中心组成,周围是亲水脂类(磷脂)的表层,含有低密度脂蛋白胆固醇和称为载脂蛋白的特定蛋白质。血浆中脂蛋白的主要种类是乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中密度脂蛋白(IDL)和过密度脂蛋白(HDL)。每一个主要的壮丽包含碎片,可能是结构和组成的异质,被路由到独特的代谢通道,并可能或不会提供向上推动可能导致动脉粥样硬化的碎片。因此,对这种异质性的详细了解,对于简单的知识是必不可少的生物学并为脂蛋白异常相关动脉粥样硬化的治疗奠定了合理的基础。

结构与合成载脂蛋白会导致感知心血管疾病

载脂蛋白是最重要的脂蛋白组装、分泌、细胞外加工和分解代谢去除技术的决定因素,特别是通过受体介导的途径。排序的大部分载脂蛋白其中一些已获得DNA克隆,并进行了载脂蛋白基因的定位。这些基因中许多类型的改变与高甘油三酯血症和伴有过早动脉粥样硬化的HDL缺乏状态有关。细胞和分子的精辟技术生物学为我们研究载脂蛋白基因的调控和表达提供了惊人的潜力。解释饮食、激素和环境因素如何调节载脂蛋白基因表达是至关重要的。此外,还有很多其他的问题,比如脂蛋白的相遇,突变的位置,以及脂蛋白的发育修饰。

与脂蛋白有关的动脉粥样硬化发生机制

在血液中,不同种类的脂蛋白及其分解代谢中间体和产物与血小板、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞接触。越来越多的证据表明,这些因素的相互作用细胞由β -VLDL(一种富含胆固醇的VLDL残体)和LDL组成的精确脂蛋白种类成倍增加,在动脉粥样硬化病变的发展过程中立即或迂回地促进类似于在不同范围内确定的变化。

含脂巨噬细胞的频繁评论细胞在病变中引起了对巨噬细胞与脂蛋白相互作用的深入研究。这些研究为研究巨噬菌体受体的基本特征及其功能提供了有价值的事实。同样,巨噬细胞在改变清洁肌肉中的位置细胞对泡沫细胞(含脂细胞)已通过体外研究推荐使用平滑肌细胞来自巨噬细胞泡沫裂解的脂质包裹体细胞3.]。

预防和处理细胞增殖疾病存在新的可能性

动脉粥样硬化可以作为动脉壁内修复过程的一个很好的例子,通过慢性高胆固醇血症,通过吸烟、高血压、糖尿病或与该疾病系统扩大发生相关的不同因素产生的因素,以特殊的方式改变动脉壁。在美国和西欧,慢性高胆固醇血症是非常危险的事情患病率动脉粥样硬化。对猴子和猪的持续性饮食引发的高胆固醇血症进行了检查,并对其进行了时间顺序评估细胞关注病变内动脉粥样硬化的发展。在几天内,胆固醇浓度与患病患者相同,已被诱导成白色血液细胞最终会有越来越多的粘稠物附着在内皮细胞表面细胞内衬动脉。过高的低密度脂蛋白胆固醇浓度会导致循环白细胞内部的调整细胞在内皮内。那些白色的血液细胞是清道夫细胞它们吸收了国外的物质,比如某些类型的脂类。白血细胞在动脉壁最内层吸收脂质,形成泡沫细胞4]。

参考文献

  1. 于春明,李立林,何洪辉,等运动能力、生活质量、人体测量和血脂的长期变化心脏康复在肥胖冠心病患者中的应用。Am J Cardio, 2003;91(3): 321 - 5。
  2. 索引谷歌学者交叉参考

  3. 赫奇斯LV,奥尔金I。研究综合中的计票方法。《精神牛》1980年;88(2): 359。
  4. 谷歌学者交叉参考

  5. Petitti DB。元分析、决策分析和成本-效果分析:医学定量合成方法。美国牛津大学出版社。2000
  6. 谷歌学者

  7. 曼恩GV,提尔K,海斯O,等。运动对膳食热量的分配:人体受试者血清脂蛋白和胆固醇水平的调节。新英格医学1955;253(9): 349 - 55。
  8. 索引谷歌学者交叉参考

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