摘要

在EHEC O157:H7中重新配置仲裁调节器SdiA以通过Qq SdiAm抑制Hep-2细胞的入侵

作者(年代):S.Adline Princy, Surasikha Rangarajan, R.S.Santhosh, V.Praveen Krishna, D.Bharath

细菌通过群体感应(Quorum Sensing, QS)完成生存所需的各种任务，这一过程确保了它们在遗传水平上的活动同步，从而带来了有利的表型变化。高致病性生物，如肠出血性大肠杆菌(EHECO157:H7)，使用qs作为在宿主细胞中建立毒性和生物膜形成的重要机制。这些感染会导致出血性结肠炎，并可能发展为临床危急状态，称为溶血性尿毒症综合征(HUS)。我们研究小组的早期研究表明，来自美利亚的化合物显示SdiA对尿致病性大肠杆菌(UPEC)的选择性生物膜抑制作用。其中一种化合物QQ SdiAM被测试为出血性大肠杆菌O157:H7菌株的SdiA拮抗剂。QQ SdiAM在低浓度(MBEC为1µg/ml)时有效，生化分析结果显示其具有强大的抗生物膜活性。自聚集性和细胞表面疏水性在处理后降低，耐酸性也降低。QQ SdiAM处理后，sdiA+菌株溶血活性降低。蜂群运动在治疗后显示增加。sdiA+菌株FtsZ细胞分裂蛋白表达降低51%。在所有这些测试中，该化合物对Â - sdiA菌株几乎没有影响。 CLSM analysis of strains adhered to HEp-2 cells showed significant decrease in biofilmparameters such as thickness and biomass, in sdiA+ strain. The compound also had high % cell viability (92%) at its MBEC value. These results suggest not only that QQ SdiAM is a potent antagonist of SdiA, but it is an anti-biofilm compound as well.