文摘

一氧化氮和l型钙通道的影响动脉血压的变化引起中央angiotesin II

作者(年代):威尔逊Abrao Saad Ismael弗朗西斯科莫塔Siqueira Guarda路易斯安东尼奥·德阿鲁达Camargo, Talmir奥古斯托法Brizola多斯桑托斯

本研究确定电压依赖性钙通道是否涉及inANG II-induced nitrergicmechanism bymeans加压的效果。我们以前所示中央参与血管紧张素ⅱ(ANGII)动脉血压。antipressor行动的l型钙通道拮抗剂硝苯地平,研究了注入时trird心室toANGII之前(3 rdv)。一氧化氮(NO)对硝苯地平antipressor行动也被研究了utilizingNW-nitro-L-argininemethyl酯(L-NAME) (40 iag.0.2iAl - 1)一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)和精氨酸(20 iag.0.2iAl - 1)、一氧化氮供体代理)。老鼠Holtzman 200 - 250 g,插管植入第三Vwere withANG II注入第三V。地图上增加afterANG II注入。这样increasewas强L-NAME之前注入的。洛沙坦注入3 rdv toANG二世之前,阻止ANGII的加压的效果。PD 123319 ANGII的加压的效果下降。老鼠使用要么50 iag.0.2iAl - 1或100 iag.0.2iA硝苯地平的l - 1,紧随其后的是25 pmol.0.2iAANGII l - 1,减少ANGII-pressor效果。然而,LNAME (40 iag.0.2iAl - 1)强ofANGII加压的效果,被前注入硝苯地平和精氨酸(20 iag.0.2iAl - 1)。 These data have shown the correlation between L-Type calcium channel and a free radical gas nitric oxide (NO) in the central control of ANG IIinduced pressor effect. This suggests that L-Type calcium channel participates in both short and long term neuronal actions of ANG II with the influence of nitrergic ways.