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内质网跟压力的表达蛋白质IRE1和物吸烟诱发COPD模型大鼠的肺组织

作者(年代):礼乐Wang Rui-Cheng胡*,Shuang-Xiang Tan Ai-Guo戴,Jian-Lu苏,明,Chun-Chu香港Yun-Rong Chen Dai-Yan傅,杰李Gui-Xiang甘,常予黄Bin-Bin陈和帽梁(中国)

目的:探讨IRE1的表达(inositol-requiringenzyme 1)和物(c-Jun n端激酶)肺组织的香烟(CS)诱导慢性阻塞性肺疾病老鼠(COPD)。

方法:成年雄性Wistar鼠(n = 40)与10大鼠随机分为4组每组:对照组,CS-2组(2个月)暴露在CS, CS-4组(4个月接触CS)和ex-smoking集团(戒烟1月后暴露在CS中4个月)。用力呼气量的比例在0.3秒用力肺活量(FEV0.3 / FVC)和最大呼气流量(PEF)测量。TUNEL分析被用来检测凋亡细胞。免疫组织化学和免疫印迹检测IRE1的表达,P-IRE1、物和P-JNK蛋白质。

结果:肺功能大大降低了的老鼠暴露在CS 2个月相比,对照组(P < 0.05),显著减少了4个月的老鼠暴露在CS与老鼠暴露在CS 2个月后(P < 0.05),改善小ex-smoking老鼠(P > 0.05)。的凋亡细胞明显增加大鼠暴露于CS 2个月,在大鼠暴露于更多的CS为4个月。的凋亡细胞肺泡上皮细胞aAA…(ACEaAA…),ACE aAA…¡,血管内皮吗细胞和支气管上皮细胞。p-IRE1的蛋白质水平(phospho-inositol-requiringenzyme 1)和p-JNK (phospho-c-Jun n端激酶)显著增加大鼠暴露于CS 2个月后与对照组大鼠(P < 0.05),显著升高大鼠暴露于CS为4个月(P > 0.05)。

结论:CS促进的发展慢性阻塞性肺病通过诱导内质网跟压力的表达蛋白IRE1和物。