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本构激活nf-AŽºb导致小管扩张,在培养的哺乳动物细胞收集管囊肿形成

作者(年代):力平宣儿Chaofeng中心,诗绚Wangc,忻州

多囊肾疾病(PKD)的特点是肾囊肿逐渐增大。人们普遍认为cystogenesis的干扰主要是由于扩散和之间的平衡细胞凋亡的管状上皮细胞。我们以前演示了核转录因子的增加κB (NF-κB) fibrocystindecreased肾细胞。本研究的目的是确定NF-κB信号囊肿形成的影响,管状细胞细胞凋亡和扩散mCCD细胞,体外模型的tubulogenesis适合实验诱导囊肿形成。选择性激活NF-κB通路使用TNF-α导致进行性扩张现有的小管,cyst-like结构的形成。半胱天冬酶- 3抑制剂减少了管状细胞凋亡扩散和防止小管扩张囊肿形成。我们得出这样的结论:NF-κB信号在肾囊肿的形成起着关键作用,至少部分通过抑制caspase-3活动。这些观察提供了一个潜在的平台未来的治疗肾PKD的表现。