摘要

人胃癌中细胞因子信号1基因抑制因子的异常甲基化

作者(年代):彭小春，王成强

细胞因子信号抑制因子(SOCS)-1通过多种细胞因子抑制Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)通路的信号，具有肿瘤抑制活性。SOCS-1 CpG岛的甲基化已被证明在某些人类癌症中使SOCS-1基因失活。在我们的研究中，我们通过甲基化特异性PCR在45个胃癌(GC)组织、18个相应的非肿瘤粘膜和10个健康年轻人的正常胃粘膜中研究了SOCS-1基因的甲基化状态。此外，采用定量RT-PCR检测30个gc的SOCS-1 mRNA水平。在45个GC组织中21个(46.7%)和18个相应的非肿瘤性粘膜中2个(11.1%)检测到SOCS-1基因的高甲基化;发病率有显著差异(p = 0.0081)。健康人的10个正常胃组织均未出现高甲基化。SOCS-1基因的甲基化与淋巴结转移、肿瘤晚期和胃癌组织中SOCS-1表达降低相关(p分别为0.0032、0.0040和0.0026)。胃癌组织中SOCS-1表达降低与淋巴结转移和肿瘤晚期相关(p分别为0.0143和0.0025)。我们的结果表明，高甲基化导致SOCS-1基因的转录失活可能参与了GC的发生、进展和转移。